Insuficiencia respiratoria secundaria a múltiples malformaciones arteriovenosas pulmonares

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  796 Med Clin (Barc). 2006;126(20):796-9 Insuficiencia respiratoria secundaria a múltiples malformacionesarteriovenosas pulmonares Sr. Editor: Las fístulas arteriovenosas (FAV)pulmonares son alteraciones de los vasos pul-monares habitualmente congénitas y represen-tan una entidad poco frecuente, que puede pa-sar inadvertida y descubrirse casualmente alpracticar una prueba de imagen. Los síntomasdependerán del número y del tamaño de lasfístulas y se manifiestan a partir de la tercer ocuarta décadas de la vida. Un tercio de los pa-cientes tienen FAV pulmonares múltiples y enun 60% de los casos existen FAV en otros ór-ganos, lo que constituye el síndrome clínico deRendu-Osler-Weber (ROW) 1-4 . Se presenta el caso de una mujer de 66 años, sin há-bitos tóxicos ni antecedentes familiares de interés ycon antecedentes de asma bronquial episódica y unproceso neumónico 25 años antes del ingreso. Consul-tó por disnea de esfuerzo, sin ortopnea, en los últimos5 años, junto con edemas en las extremidades inferio-res. El examen físico evidenció cianosis central y peri-férica, acropaquia y edemas maleolares; el resto de laexploración fue normal. No presentaba telangiectasiasen la piel ni en las mucosas. En la analítica destacópoliglobulia (hemoglobina de 18,8 g/dl y hematocritodel 55%). La radiografía de tórax mostró un aumentode densidad paracardíaca derecha. La función pulmo-nar era normal –capacidad vital forzada de 2,04(124%), volumen espiratorio forzado en el primer se-gundo de 1,68 (110%), IT del 72%, capacidad pulmo-nar total de 4,01 (97%), volumen residual de 1,74(98%), capacidad de difusión del anhídrido carbónicode 4,63 (73%) y relación entre ésta y volumen alveolarde 1,54 (100%)–. La gasometría arterial demostró in-suficiencia respiratoria normocápnica (pH: 7,41; pre-sión arterial de oxígeno: 56 mmHg; presión arterial deanhídrido carbónico: 34 mmHg; HCO 3 : 21; saturaciónde oxígeno: 89%, con fracción inspiratoria de oxígenode 0,21). Se realizó un ecocardiograma que fue nor-mal. La angiotomografía computarizada (TC) de tóraxmostró la existencia de 3 FAV, 2 de ellas, de pequeñotamaño (0,5 y 1 cm), situadas en los lóbulos superiorderecho e inferior izquierdo, y una tercera de gran ta-maño (5,5 cm) en el lóbulo inferior derecho que dre-naba directamente a una vena pulmonar. Las TC cere-bral y abdominal descartaron fístulas en otras zonas.Se practicó una angiografía digital venosa pulmonarprevia al procedimiento terapéutico. Se decidió realizaruna embolización arterial, sin que se produjeran com-plicaciones. Actualmente la paciente está asintomáti-ca, con normalización de la poliglobulia, y no presentainsuficiencia respiratoria. Las malformaciones arteriovenosas pulmonares(MAVP) son comunicaciones vasculares anó-malas entre arterias pulmonares y venas pul-monares, en su mayor parte de srcen congéni-to, srcinadas durante el período embrionario.Como consecuencia de este defecto se generauna arteria aferente que drena directamente auna vena eferente, ambas dilatadas, con lo quese constituye un cortocircuito derecha-izquier-da. La incidencia de esta anomalía es de 2 a 3casos/100.000 habitantes. En algunos casoslas MAVP pueden ser secundarias a cirugíacardíaca, traumatismos, neoplasias, síndromehepatopulmonar, hipertensión portal, etc.Pueden no producir síntomas pero, cuandotienen expresión clínica, suelen manifestar lossíntomas alrededor de la tercera o cuarta dé-cadas de la vida. En nuestra paciente la clínicase inició más allá de los 50 años, a pesar dehaber pasado por 6 embarazos, situación en laque se produce un estado hipervolémico, conaumento del consumo de oxígeno, lo que pue-de descompensar enfermedades cardiovascu-lares subyacentes 5 .La mayoría de las FAV se localizan en los lóbu-los inferiores y sólo un tercio son múltiples. El60% de los pacientes con MAVP padecen elsíndrome hereditario de hemorragia-telangiecta-sia o enfermedad de ROW, que se asocia a FAVen otros órganos, circunstancia no observadaen nuestra paciente. Los síntomas vendrán de-terminados por el número y el tamaño de lasFAV pulmonares y, de ellos, la hemoptisis es elmás frecuente 1-4 . Un 60% de los pacientes pre-sentan disnea, que característicamente empeo-ra con el ortostatismo y mejora con el decúbito.Pueden observarse cianosis, acropaquias y poli-citemia secundarias a insuficiencia respiratoriacrónica y al cortocircuito derecha-izquierda,aunque este hecho es poco frecuente 4 . En algu-nos casos en que el efecto cortocircuito es muyacusado se desarrollará hipertensión pulmonar.Se desconoce si la hipertensión pulmonar se-cundaria a FAV pulmonares ocasiona cambiospatológicos similares a los acaecidos en algunascardiopatías congénitas como la comunicacióninterauricular o interventricular, o la persistenciadel ductus arterioso, que también cursan con lapresencia de cortocircuitos 6 .Una complicación grave son las embolias pa-radójicas en forma de embolias o abscesosmetastáticos cerebrales, que pueden darse enun 20% de los casos 7 . También pueden sercomplicaciones la hemoptisis masiva y el he-motórax. Actualmente el diagnóstico se realizabásicamente mediante angio-TC torácica heli-coidal, que evidencia la lesión vascular conuna arteria aferente y una vena eferente. Eldiagnóstico diferencial se hará con los tumoresvasculares. Antes del tratamiento es aconseja-ble realizar una angiografía venosa pulmonar.Las FAV deben tratarse para mejorar los sínto-mas y evitar las complicaciones. El tratamientopreferentemente consistirá en la arteriografíacon embolización mediante balón o con coils  , ysólo en algunos casos se recurrirá a la cirugía.La embolización es menos agresiva y puede re-petirse fácilmente si la enfermedad progresa.Un 10% de las fístulas puede recanalizarsedespués de la embolización 1,2 . En nuestro casose optó por realizar embolización arterial con coils  metálicos. Debido al gran tamaño de unade las fístulas, el procedimiento tuvo que reali-zarse en 2 sesiones para poder completar conéxito el tratamiento. En casos muy selecciona-dos se ha optado por un procedimiento quirúr-gico (gran FAV o múltiples fístulas en un mismolóbulo pulmonar). La cirugía tiene una escasamorbimortalidad y una baja tasa de recurren-cias 8 . Existe algún caso publicado de trasplantepulmonar en paciente con MAVP por imposibili-dad de practicar otro tratamiento efectivo 9-10 .En resumen, lo destacable de nuestro caso esque se trata de una paciente con FAV pulmo-nares múltiples que comenzaron a una edadavanzada y no formaban parte de un síndromede ROW, y que una de las fístulas era de grantamaño y le ocasionaba insuficiencia respirato-ria. Es de reseñar el éxito de la embolizaciónpara resolver el cuadro clínico de la paciente,que tras un año de seguimiento permaneceasintomática. Sandra Parra  a  , Anna Texidó  a  , Raimon Ferré  a   y Manuel Montero  b  a Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario Sant Joan. Reus. Tarragona. b Servicio de Radiología. Hospital Universitario Sant Joan.Reus. Tarragona. España. 1.López Vime R, De Miguel Díez J, Jara ChinarroB, Salgado Salinas R, Gómez Santos D, SerranoIglesias JA. Diagnóstico y tratamiento de las fís-tulas arteriovenosas pulmonares. 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Presentamos el caso deuna paciente en que la presentación clínicafue como un síndrome coronario agudo (infar-to agudo de miocardio), mostrando la corona-riografía una disección espontánea de la arte-ria coronaria obtusa marginal. Mujer de 56 años de edad, con antecedente de de-presión mayor, por lo que recibía tratamiento con an-tidepresivos (fluoxetina), sin que presentara factoresde riesgo cardiovascular, antecedentes de enfermeda-des reumatológicas, ingesta de anticonceptivos o an-tecedentes familiares de cardiopatía isquémica. Ingre-só en nuestra unidad por presentar un cuadro dedolor precordial irradiado a ambos miembros superio-res, de características opresivas, con una duraciónaproximada de 1 h y acompañado de cortejo vegetati-vo (sudación profusa), aunque refería que presentabaepisodios similares desde hacía más de 24 h. En elelectrocardiograma se objetivaron bloqueo incompletode rama derecha del haz de His, onda R > S e infra-desnivel del segmento ST desde V1 a V5, lo que hacíapensar en una lesión subepicárdica por infarto agudode miocardio posterior. En el momento del ingreso lacreatincinasa se cifraba en 1.279 U/l, fracción MB en180 U/l y la troponina I en 34,59 ng/ml, que fue elpico durante la hospitalización de la paciente. No serealizó fibrinólisis por el tiempo de evolución del cua-dro. En la exploración física no se observó nada anor-mal. Se inició tratamiento médico mediante antiagre-gación plaquetaria (ácido acetilsalicílico y clopidogrel) CARTAS AL EDITOR  135.200 141.599  y anticoagulación con enoxaparina (a dosis de 1 mg/kg de peso). A las 24 h la paciente presentó unnuevo episodio de dolor precordial, sin cambios elec-trocardiográficos asociados, que cedió con el empleode nitritos sublinguales. Se solicitó una coronariografíaurgente, que se realizó 20 h más tarde y que mostra-ba una disección del segmento proximal de la obtusamarginal; el resto de los vasos coronarios no presenta-ba lesiones de ningún tipo. Se recomendó tratamientomédico conservador y repetición de la exploración alos 180 días. La evolución de la paciente fue satisfac-toria y se mantiene asintomática hasta este momento. La disección coronaria espontánea es una delas enfermedades menos frecuentes que pue-den afectar al árbol coronario, pues supone al-rededor del 1 al 2,4 por 1.000 de los síndro-mes coronarios agudos 1 . Descrita por primeravez hace 70 años, afecta fundamentalmente amujeres jóvenes en el primer trimestre del em-barazo o inmediatamente tras el parto y se handescrito alrededor de 150 casos 2 . La arteriacoronaria afectada con mayor frecuencia sueleser la descendente anterior en mujeres, mien-tras que en varones suele ser la coronaria de-recha (la que se diagnostica con mayor fre-cuencia pre mortem  ). El tronco suele verseafectado con escasa frecuencia pero grave-mente, y es excepcional la lesión multivaso.La disección coronaria viene definida por la pre-sencia de una doble luz en el interior de la arte-ria coronaria (secundaria a un hematoma intra-mural de la capa media de la pared del vaso),separada por una línea radioluscente corres-pondiente al flash de la íntima 3 , lo cual conducea una obstrucción del flujo sanguíneo coronario ya isquemia miocárdica aguda. Este proceso pue-de desencadenarse de forma primaria (espon-tánea) o bien ser secundario a traumatismos to-rácicos, iatrogenia (cateterismos diagnósticos oterapéuticos), disección aórtica o cirugía cardía-ca, situaciones todas ellas que deben descar-tarse antes de clasificar la disección coronariacomo espontánea.Clásicamente su etiopatogenia se ha relaciona-do con varias afecciones como la enfermedadarteriosclerótica 4 . El embarazo y el puerperiofavorecerían su aparición por los cambios hor-monales, que provocarían alteraciones en lasfibras de colágeno y proteínas localizadas en lacapa media de las arterias, lo cual daría lugara la degeneración de las mismas. También seha postulado la posibilidad de un proceso in-flamatorio con infiltrados eosinofílicos en la pa-red, o una lesión mecánica seguida de una re-acción inflamatoria 2 , como en las vasculitis, ellupus eritematoso, la sarcoidosis, la enferme-dad de Kawasaki, el síndrome de Marfan, elsíndrome de Ehlers-Danlos, la tiroiditis autoin-munitaria o la hepatitis C 5 . Otras causas seríanel ejercicio físico intenso, ciertos fármacoscomo los anticonceptivos orales, los citostáti-cos, la tiomucasa (agente lipolítico) y la ergo-novina 6 , además de tóxicos como la cocaína(que incrementa el tono simpático 7 ). Lo que sí parece claro es que la hipertensión arterial noparece ser un factor de riesgo 3 .Dado que la clínica es indistinguible de la oclu-sión coronaria trombótica ateromatosa en el elec-trocardiograma, el diagnóstico solía realizarse enautopsias (cerca del 70%), aunque cada vezmás –tras la universalización del cateterismo enel síndrome coronario agudo– se establece me-diante coronariografía 8 . También el empleo de laecografía intravascular puede ser de utilidad aldetectar la existencia de disección con una coro-nariografía normal –al objetivarse el hematomaintramural sin conexión entre la luz falsa y verda-dera– 9 . También la ecografía transesofágica (conla ayuda del Doppler y el Doppler color) ha de-mostrado ser de utilidad en la identificación delsrcen y trayecto de las arterias coronarias proxi-males, y el Doppler pulsado puede medir las ve-locidades de flujo 10 .El tratamiento de elección no está establecido,pues los resultados no son del todo satisfacto-rios, y probablemente dependerá del grado deafectación vascular y de la repercusión clínicade la disección. Se han recomendado diversastécnicas terapéuticas, tales como el trasplantecardíaco, la revascularización quirúrgica de ur-gencia, la trombólisis, la angioplastia o el trata-miento médico conservador (basado en ácidoacetilsalicílico, nitratos, bloqueadores y agen-tes antiplaquetarios). Los tratamientos como lafibrinólisis suelen empeorar la disección.En conclusión, ante una mujer joven en el ter-cer trimestre de embarazo, en el puerperio ocon antecedentes de ingesta de anticoncepti-vos orales que acuda por presentar dolor pre-cordial y a la que se diagnostique de síndromecoronario agudo, o ante los pacientes sin fac-tores de riesgo cardiovascular con persistenciadel dolor o deterioro clínico tras la realizaciónde fibrinólisis, debería pensarse en la posibili-dad de este diagnóstico, lo que permitiría suestudio precoz mediante coronariografía. Alberto Córdoba-López  a , Jesús Monterrubio-Villar  a , Inmaculada Bueno-Álvarez  b  y Germán Corcho-Sánchez  a a Unidad de Cuidados Intensivos. Hospital Comarcal de Don Benito-Villanueva. Don Benito. Badajoz. b Medicina Familiar y Comunitaria.Hospital Comarcal de Don Benito-Villanueva. Don Benito. Badajoz. España. 1.Domínguez García PJ, Tristancho Garzón A,Castillo Quintero M, Márquez Fernández M,Ortiz Mera I, Ortega Zarza P, et al. Disección co-ronaria espontánea: una rara forma de presenta-ción de síndrome coronario agudo. Emergen-cias. 2005;17:197-9.2.García Acuña JM, González Juanatey JR, LópezLago A, Amaro Cendón A, Virgos Lamela A, Gilde la Peña M. Disección coronaria espontánea:aspectos diagnósticos y terapéuticos. Med Inten-siva. 2003;27:188-90.3.Zampieri P, Aggio S, Rinuncini M, Canova C, Za-nazzi G, Fiorencis R, et al. Follow up after spon-taneous coronary artery disease: a report of fivecases. Heart. 1996;75:206-9.4.Celik SK, Sagcan A, Altintig A, Yuksel M, AkinM. Primary spontaneous coronary artery dissec-tion in atherosclerotic patients. Report of ninecases with rewiev of the pertinent literature. EurJ Cardiothorac Surg. 2001;20:573-6.5.Ramírez Moreno A, Cardenal Piris R, GuzmánHerrera M, Lozano Cabezas CD, Pagola Vilarde-bó C. 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Telitromicina, un posible nuevopotenciador del acenocumarol Sr. Editor: El acenocumarol y la warfarina sonfármacos que pertenecen al grupo de los cu-marínicos cuya acción es inhibir la vitamina Ky, como consecuencia, los factores de coagu-lación que dependen de ella. El primero deellos, el acenocumarol (Sintrom ® ), es el anticoa-gulante oral más empleado en España, y lawarfarina, en los países anglosajones. La he-morragia es su complicación más grave, y seha observado que ocurre en 4-5/100 pacien-tes/año, y es de riesgo vital en una de cadacinco ocasiones 1,2 . Se controla su efecto me-diante la determinación del INR (InternacionalNormalized Ratio) y se considera que se hallaen rango terapéutico cuando su valor está en-tre 2 y 3 en el tratamiento de las trombosis ve-nosas profundas y en la fibrilación auricular yentre 2,5 y 3,5 en el síndrome antifosfolipídicoy en las prótesis valvulares mecánicas de altoriesgo 2 . La posibilidad de hemorragia se dupli-ca cuando llega a 4 y se cuadruplica cuandoes de 6 3 . Entre las causas que potencian suacción y prolongan el INR, la más frecuente esla administración simultánea de fármacos quedisminuyan su metabolización 2,4 , por lo que esde gran interés conocer esta posibilidad antesde administrarlo.La telitromicina es un macrólido del grupo ce-tólido, comercializado recientemente, por seractivo frente a la mayoría de las cepas resis-tentes al resto de los macrólidos, sobre todode Streptococcuspneumoniae  y S.pyogenes  ,y por no ser inductor de resistencias. Presentamos un varón de 84 años, en tratamientodurante 4 años con acenocumarol por fibrilación au-ricular, al que se le prescribió telitromicina a dosis de800 mg/24 h por una infección respiratoria. No ingi-rió ningún otro tipo de fármaco distinto del habitualdurante ese tiempo. Seis días después de iniciar eltratamiento, acudió al servicio de urgencias por pre-sentar debilidad general e intenso dolor abdominal. Ala exploración se observó palidez cutáneo-mucosa ygran tumoración fluctuante en hemiabdomen dere-cho, compatible con hematoma en la vaina de losrectos. Se confirmó el diagnóstico con ecografía y to-mografía computarizada. Analíticamente presentabaun INR de 6 y una hemoglobina de 80 g/l. Tras trata-miento con plasma fresco y vitamina K, cedió la he-morragia y evolucionó sin complicaciones. Dos hechos son destacables en el caso clínicopresentado. Uno de ellos es la localizaciónpoco habitual de la hemorragia (quizá conse-cuencia de los accesos de tos) tras el aumentodel INR, ya que generalmente la observamosen el aparato digestivo, en el retroperitoneo oen el sistema nervioso central 3 . El segundo, esla potenciación del acenocumarol por la telitro-micina.Es conocido que la mayoría de las reaccionesde biotransformación de los fármacos se pro-duce en el hígado por las enzimas del sistemadel citocromo P-450 (CYP 450), formado porun grupo de más de 150 isoformas de hemo-proteínas, básicamente hemooxigenasas. Loscumarínicos warfarina y acenocumarol estáncompuestos por dos cadenas racémicas (R yS) de distinta relevancia en cada uno. En elacenocumarol, la cadena S es la menos activay se metaboliza por el CYP 2C9, y la cadena Rmás potente se metaboliza por varias isofor-mas: CYP 3A4, CYP 2C9, CYP 2C19 y CYP Med Clin (Barc). 2006;126(20):796-9 797 137.619 CARTAS AL EDITOR  1A2. En la warfarina ocurre lo contrario, lamás activa es la cadena S que se metabolizabásicamente por el CYP 2C96 5,6 . Cualquier fár-maco que precise también de estas enzimaspara su metabolización competirá con los di-cumarínicos y potenciará su efecto.En la población general, también observamosalelos variantes del CYP 2C9 7 (CYP 2C9 *1,*2, *3) que pueden causar variaciones en lametabolización del acenocumarol 6,8 y aumen-tar la posibilidad de las interacciones.La telitromicina se metaboliza en el hígado me-diante el citocromo P-450, enzima CYP 3A4,por lo que puede interferir con la metaboliza-ción de la cadena R del acenocumarol 5,9 .En el caso presentado, la incorporación al tra-tamiento de la telitromicina se acompañó deuna prolongación del INR a 6. Hasta la fechasólo se ha publicado un caso semejante con lawarfarina 10 , quizá por la reciente introduccióna la práctica médica de este macrólido. Noobstante, sería aconsejable, hasta que se ten-ga más experiencia, vigilar el INR de los pa-cientes que sean tratados con este nuevo anti-biótico.El posible efecto potenciador del Sintrom ® hasido comunicado al Centro Regional de Far-macovigilancia. María J. García-Fuster  a , Eloy Domínguez  b , Fernando Martínez  a  y María J. Forner  a a Servicio de Medicina Interna. Hospital Clínico Universitario. Valencia. b Servicio de Cardiología. Hospital Clínico Universitario.Valencia. España. 1.Kearon C, Ginsberg JS, Kovacs MJ, AndersonDR, Wells PS, Julian JA, et al. Comparison of low-intensity warfarin therapy with convencional-intensity warfarin therapy for long-term preven-tion of recurrent venous thromboembolism. NEngl J Med. 2003;349:631-9.2.Ansell J, Hirsh J, Poller L, Bussey H, JacobsonA, Hylek E. The pharmacology and managementof the vitamin K antagonists. Chest. 2004;126:204S-33S.3.Palareti G, Leali N, Cocceri S, Poggi M, ManottiC, D’Angelo A, et al. 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El in-cremento de la polución agrícola en forma defertilizantes nitrogenados provenientes de de-sechos municipales y/o industriales, así comode las granjas porcinas, conjuntamente con eluso de aditivos, produce una acumulación denitratos en alimentos y aguas para consumoen países con escaso control del riesgo ecoló-gico 1,2 . En los países industrializados los ex-haustivos reglamentos nacionales o regionales(Joint Expert Comitee of the Food and Agricul-ture Organization of the United Nations/Orga-nización Mundial de la Salud y European Com-mission’s Scientific Comite on Food) 3-5 hacenposible que los casos que presentamos seanexcepcionales. Caso 1. Mujer de 27 años de edad sin antecedentesmédicos de interés ni hábitos tóxicos, y con antece-dente alimentario de ingesta en la cena de un «re-dondo de pollo» comercializado. Acudió a nuestroServicio de Urgencias presentando un cuadro de 2 hde evolución de náuseas, vómitos, mareos e inestabi-lidad cefálica, que le ocasionaron 2 cuadros lipotími-cos. La presión arterial era de 108/65 mmHg, la fre-cuencia cardíaca de 68 lat/min, la temperatura de 36 ° C y la pulsioximetría digital del 91%. Se encontrabaconsciente y orientada, con marcada cianosis labial yungueal. Se inició tratamiento con oxigenoterapia al31%. En la extracción de sangre para determinaciónanalítica se observó que era «achocolatada»; la oxi-metría mostró una metahemoglobina del 43,8% y losdatos de la gasometría arterial (fracción inspiratoriadel oxígeno del 31%) fueron los siguientes: pH de7,44, presión arterial de oxígeno de 142 mmHg, pre-sión arterial de anhídrido carbónico de 40,6 mmHg yCO 3 H de 27,1 mEq/l. El resto de la analítica fue nor-mal y la radiografía de tórax no mostró alteraciones.La paciente presentó un rápido empeoramiento y re-quirió oxígeno al 100% para mantener saturacionesde oxígeno superiores al 85%. Con el diagnóstico demetahemoglobinemia se inició tratamiento con azulde metileno al 1% por vía intravenosa, a dosis de 2mg/kg administrados en bolo lento. En pocos minutosse evidenció mejoría significativa de los síntomas. Laoximetría a los 30 min del tratamiento mostró unametahemoglobina del 3,8%. Caso 2. Varón de 33 años de edad, cónyuge del caso1, sin antecedentes médicos de interés ni hábitos tó-xicos. Antecedente alimentario igual que el primercaso. Presentó un cuadro más leve de cefalea, náu-seas y vómitos, con una exploración física estricta-mente normal. La presión arterial era de 100/49mmHg, la frecuencia cardíaca de 70 lat/min, la tem-peratura de 36,3 ° C y la pulsioximetría digital del95%. En los datos analíticos destacó una oximetríacon una metahemoglobina del 24%. El resto de laanalítica y la radiografía de tórax no evidenciaron al-teraciones. Como en el primer caso, se administróazul de metileno a las mismas dosis, con mejoría rá-pida de la clínica. La oximetría a los 30 min mostróuna metahemoglobina del 2%. Ambos casos tenían como único factor comúnla ingesta de un redondo de pollo, sin ingestade aguas no controladas ni otros posibles tóxi-cos. Se remitieron los restos del pollo consumi-do a la Consejería de Sanidad para su análisis yse detectaron concentraciones elevadas de ni-tratos. Los lotes se requisaron y retiraron delmercado, y no se detectaron más casos de me-tahemoglobinemia. En la investigación realizadapor la Consejería de Sanidad se analizaron otrosproductos del mismo lote, así como otros pro-ductos de la misma empresa, sin que se encon-traran concentraciones anormales de nitratos.El aumento de la tasa de agentes oxidantescomo los nitratos produce un incremento demetahemoglobina en sangre, hemoglobinaanómala, en la que la molécula de hierro delgrupo hemo se halla en estado férrico en vezde ferroso, incapaz de transportar oxígeno,cuya consecuencia más importante es la hipo-xia tisular y, por consiguiente, la posibilidad defallecimiento 6,7 . Los casos clínicos presentadosson excepcionales por su fuente de contagio,pero no en sus manifestaciones clínicas. Así pues, ante todo paciente que acuda a un ser-vicio de urgencias con clínica de cianosis sinhipoxemia se debe investigar la posibilidad deexposición a sustancias metahemoglobizantes,como nitratos, fertilizantes nitrogenados 8 y va-sodilatadores, así como anilinas, plaguicidas,antipalúdicos, combustibles derivados del pe-tróleo, drogas de abuso 9 y anestésicos locales,para la instauración del tratamiento oportuno. Ana Granados, M. Luisa Iglesias, Cristina Carod y Beatriz Artigas  Servicio de Urgencias. Corporación Parc Taulí. Hospital de Sabadell. Sabadell. Barcelona. España. 1.Silva RL, Barra CM, Monteiro TC, Brilhante OM. Astudy of groundwater contamination with organicfuels and potential public health impact in Itaguai,Rio de Janeiro State, Brazil. Cad Saude Publica.2002;18:1599-607.2.Kumar S, Gupta AB, Gupta S. Need for revision of nitrates standards for drinking water: a case studyof Rajasthan. Indian J Environ Health. 2002;44:168-72.3.Nitratos. 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Metahe-moglobinemia secundaria al uso de poppers  conánimo recreativo. Med Clin (Barc). 2003;121:358. Rotura espontánea de bazo por fiebre Q Sr. Editor: Hemos leído con gran interés la ex-periencia recientemente publicada en esta re-vista por Millán Rodríguez et al 1 acerca de larotura espontánea del bazo por fiebre Q agu-da. Aunque no aparece recogido en su ampliarevisión bibliográfica de un problema de por sí raro, nuestro grupo publicó una observaciónclínica similar en 1991 2 . En síntesis, se trata- CARTAS AL EDITOR 798 Med Clin (Barc). 2006;126(20):796-9 137.951138.081  ba, a semejanza de los casos publicados hastaahora, de un varón de 37 años con un síndro-me febril agudo con tos, sin neumonía, quedesarrolló dolor en el cuadrante superior iz-quierdo abdominal posteriormente extendido atodo el abdomen junto con aparición de signosexploratorios de irritación peritoneal, anemiza-ción con estabilidad hemodinámica y líquidolibre intraperitoneal ecográfico, hemático en laparacentesis. En laparotomía, se halló hemo-peritoneo (200 ml) y desgarro capsular esplé-nico, y se efectuó esplenectomía. El estudiohistológico del bazo reveló desgarro capsular,rotura parenquimatosa e infiltración inflamato-ria de la pulpa roja sin formación de granulo-mas. El diagnóstico etiológico se estableció a posteriori  mediante seroconversión del títulode anticuerpos fijadores de complemento fren-te a antígeno en fase II de Coxiella burnetii  .La rotura espontánea del bazo puede ser unacomplicación infrecuente de numerosas infeccio-nes virales, parasitarias y bacterianas que cursancon esplenomegalia. Su gravedad potencial de-pende de la rapidez del diagnóstico, basado en elempleo de técnicas de imagen (ecografía, tomo-grafía computarizada), que permitan reconocer lacomplicación en etapas tempranas de rotura par-cial y hematoma subcapsular 3 . Suele darse prefe-rentemente en varones jóvenes y, más a menudo,aunque no siempre, como complicación evolutivatemprana del proceso infeccioso. Los mecanis-mos de la rotura no se conocen bien, y puedencontribuir fenómenos de inflamación, esplenitis,congestión vascular y pérdida de la elasticidadcapsular, junto con traumatismos menores repeti-dos (la mayor parte de las veces no evocadoscomo tales por el paciente), como los incremen-tosde presión intraabdominal consecutivos aaccesos tusivos 4 . En el caso de la fiebre Q, lanaturaleza inespecífica de la clínica y la nece-sidad de disponer de resultados serológicospueden dificultar y retrasar el diagnóstico 5 . Ennuestro medio, el País Vasco, con una elevadaprevalencia de la infección, que con frecuen-cia se expresa en su fase aguda como neumo-nía 6,7 , C. burnetii  debe tenerse en considera-ción en el diagnóstico diferencial en casos derotura esplénica espontánea en el curso deprocesos febriles con o sin neumonía. Juan C. Urkijo  a , Miguel Montejo  b , Santiago Lázaro  c  y Fátima Mendoza  a a Servicio de Medicina Interna. Hospital Galdakao. Bizkaia. b Servicio de Cirugía General. Hospital Galdakao. Bizkaia. c Unidad de Enfermedades Infecciosas. Hospital de Cruces.Barakaldo. Bizkaia. España. 1.Millán Rodríguez AB, Domínguez Castellano A,Ramírez de Arellano E, Muniain Ezcurra MA. Fie-bre Q y rotura espontánea del bazo. Med Clin(Barc). 2005;124:796-7.2.Montejo Baranda M, Urkijo Labrador JC, MendozaGutiérrez F, et al. Rotura de bazo en el curso deuna fiebre Q aguda. Cir Esp. 1991;49:86.3.Rapp C, Debord T, Imbert P, Lambotte O, Roué R.Rupture de rate au cours des maladies infectieuses:splénectomie ou traitement coservateur? A proposde trois cas. Rev Méd Interne. 2002;23:85-91.4.Baumbach A, Brehm B, Sauer W, Döller G, Hoff-meister HM. Spontaneous splenic rupture compli-cating acute Q fever. Am J Gastroenterol. 1992;87:1651-3.5.Raoult D, Marrie TJ, Mege JL. Natural history andpathophysiology of Q fever. Lancet Infect Dis.2005;5:219-26.6.Montejo Baranda M, Corral Carranceja J, AguirreErrasti C. Q fever in the Basque Country: 1981-1984. Rev Infect Dis. 1985;7:700-1.7.Sobradillo V, Ansola P, Baranda F, Corral C. Q fe-ver pneumonia: a review of 164 community-ac-quired cases in the Basque Country. Eur Respir J.1989;2:263-6. Bacteriemia por Streptococcus pneumoniae  resistente a penicilinaasociada a catéter Sr. Editor: Streptococcus pneumoniae es unode los patógenos humanos más frecuentes y laprincipal causa de neumonía y meningitis enadultos. A pesar de considerarse un patógenonosocomial raro, es bien conocido que en oca-siones es causa de neumonía intrahospitalaria 1 .La bacteriemia neumocócica suele asociarse aneumonía, si bien se ha encontrado bacterie-mias primarias tras esplenectomía o en pa-cientes con neoplasias hematológicas 1 . Sinembargo, la bacteriemia neumocócica asocia-da a catéter central es una entidad extremada-mente rara y, hasta donde conocemos, sólo seha descrito un caso en la bibliografía médica 2 .Presentamos el caso de un paciente que desa-rrolló bacteriemia neumocócica asociada a ca-téter central, complicada con tromboflebitisséptica de la yugular y artritis del hombro. Enuna breve discusión analizamos los mecanis-mos que pueden condicionar la colonizaciónde estos catéteres. Varón de 64 años, con antecedentes personales dehipertensión, diabetes mellitus, bronquitis crónica yaterosclerosis de las extremidades inferiores, queacudió al hospital para la realización de derivaciónaortobifemoral. La intervención se desarrolló con éxi-to bajo profilaxis antibiótica con cefazolina. Se canali-zó un catéter central. Cinco días más tarde, el pa-ciente presentó fiebre en picos (39 ºC), malestar einflamación en el cuello. Se retiró el catéter, cuyapunta se cultivó, y se obtuvo varios hemocultivos. Seobservó supuración de pus en la zona de insercióndel catéter y se drenó un absceso en la cara lateraldel cuello, cerca del lugar de inserción. El recuentode leucocitos fue de 19 × 10 9  /l (un 90% de polimor-fonucleares). Se inició tratamiento con vancomicina.El paciente permaneció febril y 48 h después notódolor en el hombro derecho. La articulación presen-taba importante inflamación y edema, con una nota-ble limitación de movimientos pasivos. Los hemocul-tivos, el cultivo del absceso cervical y de la punta delcatéter (> 200 unidades formadoras de colonias) fue-ron positivos para S. pneumoniae con concentracióninhibitoria mínima para bencilpenicilina de 2 µg/ml,para vancomicina de 0,5 µg/ml, cefotaxima de 0,25µg/ml y de eritromicina 0,5 µg/ml. El ecocardiogramatransesofágico fue normal. Se ajustó el tratamiento abencilpenicilina (4 × 10 6 unidades intravenosas cada4 h). Asimismo, se procedió a la realización de artro-tomía y drenaje del hombro. La fiebre desapareció rá-pidamente, el curso evolutivo fue favorable y tras 18días de tratamiento antibiótico se dio el alta hospitala-ria al paciente. La bacteriemia asociada a catéter es una de lasinfecciones nosocomiales más frecuentes. Mi-les de casos ocurren anualmente en EE.UU., lamayor parte srcinados por estafilococos y otrospatógenos de la piel 3 . Otros microorganismoscomo enterococos, estreptococos, bacilosgramnegativos y Candida  spp. también son fre-cuentes. S. pneumoniae es un colonizador habitual de lanasofaringe, raramente cultivado en la piel. Enalguna ocasión el neumococo se ha cultivadode la punta de un catéter central y del reservo-rio de infusión 4,5 , pero sólo en un caso se hadescrito bacteriemia por neumococo asociada acatéter 2 . El caso expuesto, sin embargo, es elprimero que se describe de bacteriemia graveasociada a catéter por S. pneumoniae altamen-te resistente a la penicilina. El paciente desarro-lló una grave infección endovascular con com-promiso secundario del hombro, lo que muestraclaramente el carácter tan invasivo de este par-ticular patógeno.Cómo colonizaron los microorganismos el puntode inserción del catéter es un tema de debate.Es poco probable que éste se contaminara porla flora nasofaríngea de los anestesistas, porqueel procedimiento se desarrolló con unas estric-tas medidas de asepsia. Es posible que la colo-nización se produjera desde la orofaringe deotros trabajadores sanitarios o pacientes, duran-te su estancia hospitalaria, posibilidad que noha podido demostrarse. Sin embargo, la coloni-zación por la propia flora orofaríngea del pa-ciente parece el mecanismo más plausible. Estepaciente presentaba bronquitis crónica y habíarecibido varios antibióticos durante los últimosmeses de invierno, una situación que habitual-mente se asocia con colonización de la orofarin-ge por neumococo resistente a la penicilina 6 .El tratamiento óptimo para la endocarditis uotras infecciones endovasculares srcinadas porneumococos altamente resistentes a la penicili-na es controvertido 7 . En un modelo experimen-tal de endocarditis neumocócica, se demostróque dosis altas de penicilina, que excedierantres o cuatro veces la concentración inhibitoriamínima, erradicaban los microorganismos delas vegetaciones 8 . Es interesante remarcar que,a pesar de la resistencia in vitro a la penicilina,el paciente respondió rápidamente a dosis altasde ésta y se curó sin secuelas funcionales.En resumen, creemos que el neumococo de-bería incluirse entre los microorganismos pro-ductores de sepsis grave en portadores de ca-téteres centrales. Jesús Troya-García, Alejandro Salinas-Botrán, Alejandro González-Cajigal  y Manuel L. Fernández-Guerrero  Servicio de Medicina Interna. División de Enfermedades Infecciosas. Fundación Jiménez Díaz. Universidad Autónoma de Madrid. Madrid. España. 1.Sopena N, Sabria M and the Pneumos 2000Study Group. Multicenter study of hospital-acqui-red pneumonia in non-ICU patients. Chest. 2005;127:213-9.2.Dhillon SS, Watanakunakorn C. Pneumococcalbacteremia associated with an infected central ve-nous catheter. Chest. 2000;117:1515-6.3.O’Grady NP, Alexander M, Dellinger EP, Gerber-ding JL, Heard SO, Maki DG, et al. Guidelines forthe prevention of of intravascular catheter-relatedinfections. Clin Infect Dis. 2002;35:1281-307.4.Brun-Bruisson C, Abrouk F, Legrand P, Huet Y,Laarabi S, Rapin M. Diagnosis of central venouscatheter-related sepsis: critical level of quantitativetip cultures. Arch Intern Med. 1987;147:873-7.5.Groeger JS, Lucas AB, Thaler HT, Friedlander-Klar H, Brown AE, Kiehn TE, et al. 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