АБСЦЕС ГОЛОВНОГО МОЗКУ - PDF

Description
УДК АБСЦЕС ГОЛОВНОГО МОЗКУ О.О. Потапов, д р мед. наук, професор; О.П. Кмита* Медичний інститут Сумського державного університету, м. Суми; *Сумська обласна клінічна лікарня, м. Суми

Please download to get full document.

View again

of 8
All materials on our website are shared by users. If you have any questions about copyright issues, please report us to resolve them. We are always happy to assist you.
Information
Category:

Shopping

Publish on:

Views: 6 | Pages: 8

Extension: PDF | Download: 0

Share
Transcript
УДК АБСЦЕС ГОЛОВНОГО МОЗКУ О.О. Потапов, д р мед. наук, професор; О.П. Кмита* Медичний інститут Сумського державного університету, м. Суми; *Сумська обласна клінічна лікарня, м. Суми У статті наведено результати аналізу лікування хворих з абсцесами головного мозку в нейрохірургічному відділенні Сумської обласної клінічної лікарні (СОКЛ) у роках, визначено переваги (показання до пункційного видалення, протипоказання дренування) хірургічного лікування абсцесів головного мозку, а також доведені доцільність та значення застосування інтраопераційної нейросонографії як методу нейровізуалізації при хірургічному лікуванні абсцесів головного мозку. Ключові слова: абсцес головного мозку, хірургічне лікування, інтраопераційна нейросонографія. В статье представлены результаты анализа лечения больных с абсцессами головного мозга в нейрохирургическом отделении Сумской областной клинической больницы (СОКБ) в годах, определены преимущества (показания для пункционного удаления, противопоказания дренирования) хирургического лечения абсцессов головного мозга, а также доказаны целесообразность и значение применения интраоперационной нейросонографии как метода нейровизуализации при хирургическом лечении абсцессов головного мозга. Ключевые слова: абсцесс головного мозга, хирургическое лечение, интраоперационная нейросонография. ВСТУП Абсцес головного мозку вогнище скупчення гною в мозковій речовині, відокремлене капсулою чи її елементами, що визначається при проведенні комп ютерної (КТ) або магніторезонансної томографії (МРТ) як утворення переважно округлої форми з чіткими контурами, обмежене капсулою, радіологічна візуалізація якої посилюється при введенні контрастних речовин [1, 2, 3]. Коротка класифікація абсцесів головного мозку [1]: За етіологією: посттравматичні, інфекційні (гематогенні, контактні, метастатичні), ідіопатичні (15 20%). За відношенням до оболонок та речовини мозку: епідуральний, субдуральний, внутрішньомозковий, перивентрикулярний. За кількістю: поодинокі, множинні. За типом: однокамерні, двокамерні, багатокамерні. За об ємом: малі (до 20 мл), середні (21-40 мл), великі (41-60 мл), гігантські (61 мл та більше). За клінічною фазою: компенсації, субкомпенсації, помірної декомпенсації, грубої декомпенсації, термінальна. За стадіями розвитку: енцефалітична, капсулярна. За перебігом: гострий, підгострий, хронічний. Незважаючи на появу сильнодіючих антибактеріальних засобів і досягнень мікробіологічної та радіологічної діагностики, захворюваність на абсцес головного мозку зберігається на порівняно сталому рівні. Співвідношення чоловіків і жінок становить 2:1 при тому, що середній вік хворих років [3, 5]. У 25% випадків абсцедування розвивається у дітей і підлітків молодших 15 років. До 2 років трапляється рідко (як наслідок менінгіту, викликаного Citrobacter diversus або іншою грамнегативною флорою). Максимальні піки розвитку абсцесів головного мозку після середнього отиту, як правило, припадають на дитячий вік і після 40 років, тоді як абсцеси після синуситів частіше спостерігаються у віці від 10 до 30 років. У той самий час абсцес головного мозку є основним видом внутрішньочерепних інфекцій у хворих з ВІЛ-СНІД. Так, поширеність токсоплазмозного енцефаліту серед хворих ВІЛ становить від 2,6 до 30,8% [1, 3]. Вісник СумДУ. Серія Медицина, До широкого застосування антибіотиків основними збудниками абсцесів головного мозку були золотистий стафілокок, стрептококи та колібактерії, а у 50% хворих збудник взагалі не визначався. Удосконалення діагностичних методів призвело до зменшення кількості стерильних абсцесів і виявило роль анаеробних бактерій [6, 11]. Вважають, що 30-60% абсцесів головного мозку є результатом змішаної інфекції. При цьому аеробні бактерії виділяють у 61% випадків, а анаероби у 32%. Половину всіх аеробних культур становлять аеробні або мікроаерофільні стрептококи, виділені у 70% хворих. До стрептококів, які найчастіше висіваються, відносять належних до групи Streptococcus intermedius (Streptococcus anginosus, Streptococcus constellatus, Streptococcus milleri та ін.) [1, 5, 6]. S. Aureus виділений у 15% хворих, у більшості це люди із черепно мозковою травмою або хворі після нейрохірургічних операцій [2]. Аеробні грамнегативні бацили (Proteus sp., E. coli, Klebsiella sp., Enterobacter sp. і P. aeruginosa) були виділені у 23-33% хворих; 5-10% випадків становлять види Haemophilus, в основному Haemophilus aphrophilus [3]. Анаеробні культури найчастіше виділяють при абсцесах головного мозку у хворих з інфекцією легенів і хронічними отитами, до них відносять Bacteroides sp. (включаючи Bacteroides fragilis), Fusobacterium sp., Prevotella sp., анаеробні стрептококи й Clostridium sp. [5]. Локалізація й джерело утворення абсцесів головного мозку дозволяють визначити ймовірного збудника процесу [1, 2, 3]. Слід зазначити, що пневмококи, менінгококи і H. influenzae рідко виділяють із абсцесів, навіть при гнійних менінгітах. Діагноз пневмококового абсцесу головного мозку вимагає негайного обстеження хворого на наявність фактору ризику вірусу імунодефіциту [1]. У хворих зі зниженим імунітетом збудниками абсцесу головного мозку можуть стати гриби, а Toxoplasma gondii типова для абсцесів у хворих на СНІД. При нейтропеніях частіше виділяють аеробні грамнегативні бактерії, Candida sp., Aspergillus sp. або Zygomycosis. У 50% випадків абсцес головного мозку, що виникає після трансплантації кісткового мозку, обумовлений Aspergillus sp. і супроводжується високим рівнем летальності. У хворих з порушеннями клітинного імунітету збудниками абсцесів є T. gondii, Nocardia asteroides, L. monocytogenes, Mycobacterium sp. або Cryptococcus neoformans [8]. У 45% випадків розвиток абсцесу головного мозку обумовлений контактним поширенням (отити або синусити). За останні 10 років відзначається зниження кількості отогенних абсцесів, що пов'язано із застосуванням сучасних антимікробних засобів. Контактне поширення інфекції відбувається в основному по одному із двох головних шляхів: при прямому поширенні через зону, що прилягає до остеїту або остеомієліту, або при ретроградному поширенні по емісарних венах [13]. Гематогенний шлях розвитку абсцесів головного мозку типовий для 25% хворих із цією патологією, особливо коли джерелом є легеневі інфекційні захворювання. Для гематогенного абсцедування характерно [6]: локалізація в басейні середньої мозкової артерії, локалізація на межі сірої та білої речовин мозку, погане утворення капсули, високий рівень летальності, множинність ураження. Якщо в докомп ютерний період множинні абсцеси траплялися всього у 1-15% хворих, з появою КТ такий діагноз ставиться у 10-50% випадків [4]. Гнійно запальні ускладнення планових нейрохірургічних операцій становлять 0,6-1,7%, і 10% з них абсцеси головного мозку [12]. Експериментальні дані показують високу резистентність мозкової тканини до інфекції, тому утворення абсцесів вимагає наявності ушкодженої ділянки головного мозку [3]. При проникаючій черепно мозковій травмі абсцеси розвиваються значно частіше, а фактором ризику є вогнепальне ураження мозку й проникнення в мозок кісткових відламків і поверхневих тканин [2]. 136 Вісник СумДУ. Серія Медицина, Поліцитемія та гіпоксія, які трапляються у хворих з уродженими вадами серця й при спадковій геморагічній телеангіектазії, підвищують в'язкість крові й знижують швидкість кровоплину в капілярах мозку. Це призводить до появи мікроінфарктів або ділянок зі зниженою оксигенацією, які можуть стати вогнищем майбутньої інфекції [1]. На експериментальній моделі було показано, що гістопатологічна картина абсцесу головного мозку складається з 4 стадій [2, 3]: 1. Ранній церебрит (неінкапсульоване вогнище інфекційного ураження мозку) погано відмежоване вогнище з дифузним запаленням, перифокальним набряком і деструкцією речовини мозку. Формується протягом 1-3 діб після внутрішньомозкової інокуляції. 2. Пізній церебрит центральна частина вогнища нагноюється й некротизується з формуванням порожнини, заповненої напіврідким гноєм. По периферії накопичуються фібробласти (4-9-та доба). 3. Початок утворення гліозної капсули збільшення шарів фібробластів з обідком неоваскуляризації та реактивним астроцитозом (10-13-та доба). 4. Формування гліозної капсули ущільнення капсули з реактивним колагеном (пізніше 2-го тижня). Необхідно відзначити, що строки розвитку й ступінь вираженості перелічених стадій можуть варіювати залежно від збудника, шляхів поширення й т.д. Так, наприклад, при контактному поширенні капсула абсцесу являє собою більш міцне й чітке утворення, ніж при гематогенному. Таким чином, формування абсцесу проходить від стадії церебриту до стадії чіткого відмежування некротичного фокуса. Ступінь вираженості останньої стадії залежить від конкретного збудника, імунного статусу хворого й ступеня гіпоксії в даній ділянці мозкової тканини. Клінічні прояви абсцесу головного мозку залежать від його локалізації, розмірів, кількості, поширення перифокального набряку, ступеня дислокації головного мозку, інтоксикаційно септичних проявів та супутніх захворювань [1]. Найбільш типовою при абсцесах головного мозку є тріада симптомів: головний біль, вогнищевий неврологічний дефіцит, підвищення температури тіла [6]. Головний біль різної інтенсивності є найбільш постійним симптомом і спостерігається у 80% хворих [3]. Вогнищева неврологічна симптоматика залежить від локалізації абсцесу, поширення перифокального набряку, наявності та ступеня дислокації головного мозку. Вогнищеві симптоми мають велике топіко діагностичне значення. При абсцесах мозку вогнищева симптоматика частіше має характер випадання, але може мати й характер подразнення, особливо на початкових етапах розвитку абсцесу [1]. Менінгеальні симптоми спостерігаються досить часто. Їх посилення до крайнього ступеня може свідчити про прорив у шлуночкову систему [5]. Підвищення температури тіла спостерігають у 30% пацієнтів. Температура може бути від субфібрильної до гектичної. У частини хворих при сформованій товстій капсулі абсцесу вона може бути нормальною [3].Епілептичні напади (в основному генералізовані) виникають у 25-45% хворих [1]. У діагностиці абсцесів головного мозку важливе значення має виявлення в анамнезі гнійно септичних захворювань внутрішніх органів та, скелета; інфекційних хвороб, у тому числі ВІЛ СНІД; проникаючих черепно мозкових травм; запальних уражень м'яких тканин голови та обличчя, кісток мозкового та лицевого черепа; запальних процесів параназальних синусів, середнього вуха, скроневої кістки, проведених з цього приводу хірургічних втручань [1, 5, 6]. Рентгенографія черепа дозволяє в деяких випадках виявити звапнення капсули абсцесу, наявність вільного газу у хворих, яким не проводили хірургічні втручання та не було проникаючої черепно мозкової травми. Серед непрямих ознак абсцесу слід звернути увагу на ознаки остеомієліту кісток черепа та запальне ураження параназальних синусів, скроневої кістки [4]. ЕХО ЕГ виявляє латеральну дислокацію при супратенторіальному розміщенні досить великих абсцесів мозку [1]. Вісник СумДУ. Серія Медицина, Інформативним методом діагностики абсцесів головного мозку є комп'ютерна томографія (КТ) головного мозку. КТ дозволяє виявити абсцес, його локаліз ацію, розміри, кількість, оцінити перифокальний набряк, дислокаці
Related Search
Similar documents
View more...
We Need Your Support
Thank you for visiting our website and your interest in our free products and services. We are nonprofit website to share and download documents. To the running of this website, we need your help to support us.

Thanks to everyone for your continued support.

No, Thanks